Çevrimdışı

Kalp faaliyetlerinin düzenlenmesi iki yolla olur.

A)- İntrensek Mekanizmalar

a) -Frank Starling Yasası
a1) -Heterometrik otoregülasyon
a2) -Homometrik otoregülasyon

B) - Ekstrensek Mekanizmalar

a) Sinirsel mekanizmalar
b) Humoral mekanizmalar

A) İntrensek Mekanizmalar:
a)Frank Starling Yasası
a1)Heterometrik otoregülasyon ile;

-Kalp kası kan volümüne bağlı olarak kasılma gücünü
değiştirir

-Kalbin diastol sonu hacmi kasılmanın gücünü belirler

-Miyokard liflerinin uzunluğu kasılma gücünü belirler

-Hipervoleminin akut cevabı bu mekanizma iledir

-Ventrikül diastol boyutlarının değişmesi nedeniyle
heterometrik ifadesi kullanılır,


c)Homometrik Otoregülasyon ile;

-Miyokard liflerinde uzama yoktur

-Lif uzunlukları sabittir

-Sistolik iş artmıştır

-İş'teki artış kalp ritminin artmasına

-Vasküler direncin artmasına bağlı olarak gelişir

-Heterometrik ototregülasyon her atımda(stroke volume)
meydana gelirken homometrik otoregülasyon birçok
atımdan sonra meydana gelir.


B)- Ekstrensek Mekanizmalar

a) Sinirsel Mekanizmalar
-Kalp otonom sinirlerle innerve edilir
- Kalbin siniri plexus kardiyakus'tur
- Plexus; akseleratör, inhibitör ve duysal
lifler içerir.

Kalbin afferentleri duysal liflerdir ve şu özelliklere sahiptirler.
-Kalbin çalışması duyulmaz
-Temas duyusu alınmaz
-Sadece çarpıntı hissi duyulur
-Koroner arter trombozlarında ağrı hissi
-Kalbin muhtelif bölgelerindeki bu lifler sempatiktir

Sempatik preganglionik lifler MS'nin T1-5'ten kaynağını
alır
Üst,orta ,alt ganglionlarda sonlanır,

Stellat ganglion Kalbe giden postganglionik liflerin kaynağıdır
Sem.gang.dan çıkan lifler :
-SA
-AV
-Atrium miyokardı
-Ventrikülleri innerve ederler.

-Kalbin parasempatik innervasyonunu N.Vagus sağlar
-Parasempatik lifler kalbe plexus cardiacus içinde gelir
-Bunlardan postgang. Lifler:
-SA
-AV
-Atrium miyokardı
-His demetlerinde sonlanır.
-Ventriküllerin parasempatik innervasyonu yoktur.

-Sempatikler kalbin ****olojik özellikleri üzerine pozitif etkir.
-Sempatikler atrium ve ventriküllerin refrakter periyodunu kısaltır.
-Sempatiklerin uyaran şiddetlerine göre adrenalin ile nöropeptid Y
de salınır.
-Sempatik aktivitenin uyarılması:
Noradrenalin salınımını arttırır,
Beta reseptörler uyarılır,
cAMP aktifleşir,
Adenilat siklaz aktivitesi artar,
Protein kinaz aktivasyonu da hücreye Ca
girişini arttırır.

-Parasempatikler kalbe negatif etki gösterirler.
-Vagus uyarıldığında; kalp diastolde durur,
K permeabilitesinde artış görülür,
Deşarj frekansı azalır,
İleti hızı yavaşlar,
Uyaran şiddetine bağlı olarak Ach ile VIP'te
salınır.
-Kalp çalışmasının sinirsel kontrolünde refleksler görev yapar.
-Bu reflekslerle ilgili merkezler kardioinhibitör ve vasomotor
merkezlerdir.
-Bu merkezler bulbusta bulunur.
-Kardioinhibitör merkez ; -vagusun dorsal motor çekirdeği
-nükleus ambigus
-nükleus traktus solitarius'tadır.
-Kardioinhitör merkezin aktivitesi; basınç,
gerim,
kimoreseptörlerden,
gelen impulslarla düzenlenir.
-Merkezin aktivitesinin artması kalbi yavaşlatırken, aktivitenin
azalması kalp hızını arttırır.
-Kardioakseleratör merkezin aktivitesinin artması kalbi hızlandırır.
-Kardioakseleratör merkezin faaliyeti; basınç(baroreseptör)
gerim(kar.mekanores.)
kimoreseptörler ve
MSS'nin diğer bölgelerinden
gelen uyaranlarla düzenlenir.

b)-Baroreseptörler:

-Sinus karoticus ve arcus aorta duvarlarında lokalizedir
-İmpulslar n.caroticus(hering siniri) ile a.aortada ise cyon
siniri ile merkeze iletilirler.
-Normotensif durumda baroreseptör deşarj frekansı düşük
-Hipertansif durumda " " " yüksek
-Hipotansif durumda baroreseptörlerin uyarılması azalır
-Baroreseptörlerden kalkan impulslar kardioinhibitör merkezde eksitasyon, kardioakseleratör merkezde inhibisyon oluşturmaktır.
-Cyon ve Hering sinirleri ile merkeze gelen uyaranların impuls frekansı arttıkça kardioinhibitör merkezin aktivitesi artar.


c)-Kimoreseptörler

-Kimoreseptörler hem dolaşım hem de solunum sistemi üzerine
etki gösterirler.
-Hipoksi reflex bradikardiye neden olur,adr salınımı
taşikardiye dönüştürür.
Kalbin çalımasının düzenlenmesinde görev alan kimoreseptörler
şunlardır:

c1)Atrial Gerim Reseptörleri:

-Atriumlarda tip A, B olmak üzere iki tip reseptör bulunur
-Tip A'lar sistolde, tip B ) ler ise diastolde uyarılır
-Bu reseptörlerin uyarılmaları refleks taşikardiye neden olur.
-Hipervolemi atrium gerim res. uyararak ADH sanımını inhibe ederler buna Gauer-Henry refleksi denir.
-Ayrıca atrium duvarlarında ANP sentezlenir ve salınır.

c2)Sol Ventrikül Reseptörleri:

-Sol ventrikülün gerilmesi refleks yoldan hipotansiyon ve
bradikardiye neden olur.
-Buna Bezold-Jarich refleksi de denir
-Vagotomi bu refleksi ortadan kaldırır.

c3)Pulmoner Reseptörler:

-Pulmoner damar yatağındaki gerim reseptörlerinin uyarılması refleks yoldan bradikardi ve hipotansiyona neden olur.


c4)Akciğer Gerim Reseptörleri

-İnspiryumda akciğer gerim reseptörlerinin uyarılması vagus
yoluyla kardioinhibitör merkezin aktivitesini inhibe eder,
-İnspiryumda kalp hızlanır,
-Expiryumda kalp yavaşlar(solunum aritmisi).

d)MSS'in Diğer Bölgelerinden Gelen Uyaranlar:

-Heyecan, endişe, korku gibi ruhsal faktörler aritmiye neden
olur
-Frontal korteks, limbik sistem, hipotalamustan kalkan
impulslar beyin sapını etkiliyerek aritmiye neden olurlar.
-Frontal kortexte bazı noktaların uyarılmasında depressör,
bazılarının uyarılmasında ise pressör etki oluşur.

b) Humoral Mekanizmalar

-Kalbin ektrensek innervasyonuna bazı hormonlar ve iyonlarda
katkıda bulunurlar.
-Hormonal etkiyi; adrenalin
tiroksin sağlar.
-İyonal etkiyi ise; Ca, Na, K sağlarlar.
Bunlarla beraber şu faktörler de kalbi etkilerler:
-Genel anoksemi
-Lokal anoksemi

-Asid-baz dengesi
-Asfiksi.

Adrenalin:

-Damar düz kasına etki(beyin,koroner,iskelet k. hariç)
-Poz. İnoıropi
-Poz. Kronotropi
-CO artar


Tiroksin:

Endirekt bir etkiye sahiptir
Basedow taşikardi,
Miksödem, kretenismus bradikardi

Ca: Kalsiyum:

Azlığında; sistolleri zayıflar
Diastole eğilim aratar
Çokluğunda; Sistoller kuvvetlenir
Kalp sistolde durur(ca rigoru)

Na:Sodyum:

Artması; hücre içi Ca'nın azalmasına neden olur
Azalması ise; Ca'nın hücre içindekalması nedeniyle kontraktilite
artar.

K:Potasyum:

Azlığı; Na ile kompanse edildiğinden hücreiçi ca ile sistoller güçlenir.
Çokluğu; kalp ritmi yavaşlar
Kasılabilme zayıflar
Diyastol uzar
Kalp dilate olur
İleti yavaşlar
QRS'te uzama
T amplitüdünde azalma
Atrioventriküler blok

Genel Anoksemi:

Kalp ritmi artar
CO artar
Basınç artar
Sistol kısalır
Solunum dk volumu artar
Daha sonra; kalp yavaşlar
AV blok oluşur
Basınç düşer
Solunum yavaşlar, müdahale edilmezse ölüm.
Asid-baz Dengesi:
Asidoz'da; sistol kısalır
Diyastol uzar
Kalp diastolde durur, (K, vagus etkisi)
Alkalozda; sistol uzar
Diastol kısalır
PH 11-12'de kalp sistolde durur.
Aritmiler oluşur(Ca, sempatik etki)

Asfiksi:

Kan PCO2'si yüksek PO2'si düşük olan tablodur
Vazomotor merkez refleks yoldan kalbi tetikler
Basınç artar
Refleks bradikardi gelişir
Kalp kası zayıflar
Basınç düşer
Kalp hızlanır
Lokal anoksemi; miyokard iskemisine bağlı oluşur
İskemik bölge afonksiyoneldir
Lezyon akımları oluşturur
MI oluşumu için endikedir.

__________________
Geçmiş daima unutulur Rimbaud!