IRCForumları - IRC ve mIRC Kullanıcılarının Buluşma Noktası
  Mobil Sohbet, Sohbet ve Sohbet Odaları




Yeni Konu aç Cevapla
 
LinkBack Seçenekler Stil
Alt 24 Ekim 2012, 22:58   #1
Zen
Guest
Zen - ait Kullanıcı Resmi (Avatar)
Antimikrobik Maddeler


sohbet


Genel Özellikler

Antimikrobik maddelerin enfeksiyon hastalıklarının tedavisinde kullanılması 17. yüzyıla dayanır.
Bu yüzyılda sıtmada kinin, amipli dizanteride emetin kullanılıyordu. Modern kemoterapinin
temelleri 20. yüzyılda da Paul Ehrlich tarafından atılmıştır. Ehrlich antimikrobik maddelerin
klinik uygulamada seçici toksisite göstermesi gerektiğini bildirmiştir. Seçici toksisite
ile anlatılmak istenen, ilacın, mikroorganizmaya zarar verip, insana zarar vermemesi durumudur.
Ehrlich, infeksiyon hastalıklarının tedavisinde tek bir ilaç kullanıldığında kolaylıkla direnç
gelişebildiğinden kombine ilaç kullanılması gerektiğini belirtmiştir. 1929'da Alexander
Fleming penisilinleri, 1935'de Domagk sülfonamidleri bulmuştur.
Hastalık nedeni olan mikroorganizmaları konağa zarar vermeden ortadan kaldıran, ilaçlarla
yapılan tedavi şekli kemoterapi başlığı altında yer alır. Antimikrobik maddeler, etkiledikleri
patojenin cinsine göre antibakteriyel, antimikotik, antivirutik, antiparaziter ilaçlar olarak
adlandırılırlar.

Antimikrobik maddeler ile ilgili bazı tanımlamalar aşağıda yer
almaktadır.

Seçici Toksisite: Antimikrobik maddenin konağa zarar vermeden yalnızca hastalık etkeni
mikroorganizma üzerine toksik veya öldürücü etki göstermesidir.

Bakteriyostatik etki : Bakteri hücresinin gelişmesini ve üremesini önleyen ve bakteriyi direkt
olarak öldürmeyen etki.

Bakterisid etki : Bakteri hücresi üzerine doğrudan öldürücü olan etki.

Bakteriyostatik ilaçlar : Tetrasiklinler, kloramfenikol, sulfonamidler, eritromisin, klindamisin.

Bakterisid ilaçlar : Penisilinler, sefalosporinler, aminoglikozidler, vankomisin, rifampin, polimiksin
B, kolistin, metronizadol, floksasinler.

Minimal İnhibitör Konsantrasyon (MİK) : Sıvı kültür ortamında standart şartlar altında
bakterilerin üremesini inhibe eden en düşük ilaç konsantrasyonu.

Minimal Bakterisidal Konsantrasyon (MBK): Kültür ortamında standart şartlar altında
bakterilerin %99.9'dan fazlasını öldüren en düşük ilaç konsantrasyonudur.

Terapötik İndeks: Maksimum tolere edilen dozun, tedavi dozu oranına denir. Bu oran ne
kadar yüksek olursa antimikrobik madde tedavide o kadar güvenle kullanılır.

Etki spektrumu : Bir antimikrobik maddenin tedavi edici dozda etkileyebileceği mikroorganizma
cinslerinin tümüne denir. Çok sayıda mikroorganizma üzerine etki durumunda "geniş
spektrumlu antimikrobik" olarak tanımlama yapılır.
Direnç (rezistans) : Genel anlamda bakteri veya diğer mikroorganizmaların antimikrobik
ilaçlar tarafından etkilenmemesidir.

- Antimikrobik İlaçların Etki Mekanizmaları
Etki mekanizmalarını daha iyi anlayabilmek için Ünite 3'deki bakteri yapısını bir kez daha
okuyunuz.
Mikroorganizmalara ait çeşitli yapı ya da işlevler üzerine etki eden antimikrobik maddeler
aşağıda sıralanmıştır.

- Hücre Duvarı Sentezinin İnhibisyonu
Hücre duvarı sentezini inhibe eden ilaçlar, beta-laktamlar ve beta-laktam halkası içermeyenler
olarak iki gruba ayrılırlar.

* Beta laktam grubu antimikrobikler
- Penisilinler
- Sefalosporinler
- Beta- laktamaz inhibitörleri
- Karbanepemler
- Monobaktamlar

Beta- laktam halkası içermeyen antimikrobikler
- Basitrasin
- Vankomisin
- Sikloserin
- Teykoplanin
- Fosfomisin


- Hücre Zarı Yapısının Bozulması
Kolistin, polimiksinler, nistatin, imidazoller, amfoterisin B.

- Protein Sentezinin Bozulması
Kloramfenikol, eritromisin, linkomisin, aminoglikozid, tetrasiklin.

- Nükleik Asid Sentezinin İnhibisyonu
Sulfonamidler, trimethoprim, rifampin, nalidiksik asid, metronidazole, yeni kinolonlar.

- Hücre Duvarı Sentezinin Bozulması
Bakteriler, memeli hücrelerinde olmayan sağlam ve dirençli hücre duvarına sahiptirler. Bu
sağlam yapı, hücre içi yüksek basıncına karşı bakteriyi ölümden korur.
Hücre duvarı kimyasal olarak farklı karmaşık bir polimer olan murein tabakası içerir. Bütün
penisilinler ve sefalosporinler bakteriyel hücre duvar sentezini inhibe ederler. Başlangıçta
bu ilaçlar hücre reseptörlerine penisilin bağlayan proteinlere (PBP) bağlanırlar. Betalaktam
ilaçlar (penisilin ve sefalosporinler) bu yapıya bağlandıktan sonra murein tabakasının sentezi
durur ve litik enzimler aktif hale geçer ve olay bakteri hücresinin lizisi ile sonuçlanır.

Penisinler: Penisilinin temel formülünde tiazolin halkası, beta laktam halkası ve bir R yan
zinciri bulunmaktadır. Biyosentez yoluyla R yan zincirinde yapılan değişikliklerle değişik antibakteriyel
spektrum ve farmakolojik özellikler gösteren penisilinler elde edilmiştir.
Penisilinler doğal ve sentetik penisilinler olmak üzere başlıca ikiye ayrılırlar. Doğal penisilinlerin
tedavi amaçlı kullanılanları ise penisilin G ve penisilin V (= fenoksimetil penisilin)'dir.Başlıca sentetik penisilinlere ise örnek olarak ampisilin, amoksasilin, metisilin, piperasilin,
karbanisilin, tikarsilin gibi antibakteriyelleri verebiliriz.

Sefalosporinler: Etki tarzları penisilinlere benzemektedir. İlk bulunan doğal sefalosporin,
sefalospirin C'dir. Ana çekirdeği 7 aminosefalasporinik asittir. Yeni üretilen sefalosporinler
bu halkaya yan zincirler ilavesi ile hazırlanmaktadır. Sefalosporinler Gram pozitif ve Gram
negatif mikroorganizmalara etkinliklerine göre 1,2 ve 3. kuşaklara ayrılırlar. 1. kuşak sefalosporinler
Gram pozitiflere en etkiliyken, 3. kuşak Gram negatif bakterilere en etkilidir.
Bazı mikroorganizmalar tarafından salınabilen betalaktamaz enzimleri ile, bu tür ilaçlar parçalanarak
etkisiz duruma gelirler. Bu ilaçları etkili kılabilmek için penisilin ve benzeri etkili antibiyotiklere
bazı maddeler (klavulanik asit ve sulbaktam gibi) eklenerek kullanılmaktadır.
Hücre duvarı sentezi yalnızca genç ve üremekte olan bakterilerde meydana geldiğinden penisilinlerin
ve sefalosporinlerin etkisi üreme döneminde fazladır. Bakteri üreme eğrisini ve
üreme dönemlerini hatırlayınız (Ünite 3).

- Hücre Zarı Yapısının Bozulması
Bazı antimikrobik maddeler, sitoplazma zarını eritici veya seçici olarak geçirgenliğini bozucu
etki yaparlar. Bunun sonucunda hücrenin yapı taşları hücre dışına çıkar. Bakteri bunun sonucunda
ölür. Memeli hücresi ile bakteri hücresi sitoplazma zarlarının fonksiyonu benzer olduğundan
bu grup ilaçların seçici toksik etkileri fazla değildir. Bu yüzden organizma için oldukça
toksik maddelerdir.

-Protein Sentezinin İnhibisyonu
Bu antibiyotiklerin protein sentezi üzerine olan etki mekanizması çok kesin olarak bilinmemekle
birlikte, genellikle ribozomlarda olduğu sanılmaktadır. Bakterilerin 70 s, memelilerin
80 s ribozoma sahip olmaları ve ribozom alt birimlerinin de ayrıcalık göstermesi bu antimikrobik
maddelerinin seçici toksik etkisini açıklayabilmektedir. Aşağıda bu etkiye bazı örnekler
verilmektedir.

Kloramfenikol : Ribozomların 50 s lik alt birimlerini etkileyerek aminoasitlerin protein zincirine
katılmasını önler. Etkisi reversibl ve bakteriyostatiktir.

Tetrasiklinler : tRNA'nın ribozomun 30 s lik kısmına bağlanmasını önleyerek protein sentezini
durdurur.


-Nükleik Asid Sentezinin Önlenmesi

Rifampin bakteriyel RNA sentezini inhibe eder. Nalidiksik ve oksolonik asidler üriner antiseptik
olarak kullanılır. DNA giraz enzimini bloke ederek DNA sentezi inhibisyonu yaparlar.
Günümüzde gittikçe kullanımları artan kinolonlar da benzer etki gösterirler.
Sülfonamidlerin yapısı folik asid yapısındaki esansiyel metabolit madde olan PABA'ya benzemektedir.
Sulfonamidler PABA yerine reaksiyona girerler. Folik asidin işlev görmeyen
benzerlerinin oluşmasına neden olurlar. Böylece bakteri hücresinin çoğalması önlenmiş
olur. Hayvan hücreleri ve benzer şekilde folik asid sentezlemeyen bazı bakteri hücreleri sulfonamidlerden
etkilenmezler.

* ANTİMİKROBİK MADDELERE DİRENÇ
Mikroorganizmalarda antibakteriyel ilaçlara karşı direncin iki kaynağı vardır.
1. Genetiğe bağlı olmayan direnç
2. Genetik direnç

- Kromozal direnç
- Kromozom dışı direnç
- Çapraz direnç

- Genetiğe Bağlı Olmayan Direnç
Antimikrobik maddenin mikroorganizmalara etki edebilmesi için mikroorganizmanın aktif
üreme döneminde olması gerekir. Mikroorganizma çoğalmıyorsa ve metabolizması inaktif
ise fenotipik olarak ilaçlara dirençlidir. Ayrıca hücre duvarını kaybederek L-formuna geçen
bakteriler penisilin ve sefalosporinlerden etkilenmezler.

- Genetik Direnç
Mikroorganizmaların antimikrobik maddelere olan direncinin çoğu genetik değişikliklerle
ilgilidir.


- Kromozomal direnç: Bakteri kromozomunda mutasyonla meydana gelen değişiklikler
bakterinin antibakteriyel ilaçlara karşı duyarlılığını değiştirir. Antimikrobik ilacın etkilediği
hedef bölgede değişiklikler medana gelir. İçinde az sayıda mutant bulunan bir bakteri topluluğuna
etkili bir antibiyotik verildiğinde duyarlı olanlar ortadan kalkar, dirençli olanlar varlıklarını
devam ettirir.

- Kromozom dışı direnç: Bu olay plazmidler aracılığıyla sağlanır. Plazmidler bakteri
genetiğinde anlatıldığı gibi üzerinde genlerin sıralandığı kromozom dışı elementlerdir.
Bağımsız bir şekilde bölünerek çoğalabilir veya kromozom ile bütünleşebilir. Direnç genleri
taşıyan plazmidler bulundukları mikroorganizmaları o ilaçlara karşı dirençli yaparlar. Daha
önce anlatıldığı gibi bakteriden bakteriye çeşitli yollarla aktarılabilirler.

- Çapraz direnç: Bir mikroorganizmada oluşan direncin benzer antimikrobik ilaçlara
karşı oluşmasıdır.

* ANTİMİKROBİK MADDELERE KARŞI DİRENÇ
MEKANİZMALARI
Mikroorganizmaların da antimikrobik maddelere karşı geliştirdikleri direnç mekanizmaları
vardır.

- Mikroorganizmalar kendilerini etkileyen ilaçları parçalayan enzim oluştururlar. Örnek
olarak betalaktam ilaçları parçalayan betalaktamazların yapımı verilebilir.

- Mikroorganizmalar sitoplazma zarının ilaca karşı geçirgenliğini değiştirirler. Örneğin
tetrasiklinler duyarlı hücrede biriktiği halde dirençli olanlarda birikmezler.

- Mikroorganizmalar ilacın etki ettiği yerdeki yapı enzimlerini değiştirirler. Örneğin: Aminoglikozidler
ribozomun 50 s lik alt birimindeki özgül proteine tutunurlar. Bakteri bu proteinin
yapısını değiştirir ve direnç kazanır.

- Mikroplar ilaçtan etkilenmeyen başka bir metabolik yol geliştirirler. Örneğin: Sulfonamidlere
dirençli bakteriler PABA kullanmazlar, folik asidi dış ortamdan hazır olarak alırlar.

- Mikroorganizmalar ilacın etkilediği enzimde değişiklik yapabilirler.
Genel Özellikler

Antimikrobik maddelerin enfeksiyon hastalıklarının tedavisinde kullanılması 17. yüzyıla dayanır.
Bu yüzyılda sıtmada kinin, amipli dizanteride emetin kullanılıyordu. Modern kemoterapinin
temelleri 20. yüzyılda da Paul Ehrlich tarafından atılmıştır. Ehrlich antimikrobik maddelerin
klinik uygulamada seçici toksisite göstermesi gerektiğini bildirmiştir. Seçici toksisite
ile anlatılmak istenen, ilacın, mikroorganizmaya zarar verip, insana zarar vermemesi durumudur.
Ehrlich, infeksiyon hastalıklarının tedavisinde tek bir ilaç kullanıldığında kolaylıkla direnç
gelişebildiğinden kombine ilaç kullanılması gerektiğini belirtmiştir. 1929'da Alexander
Fleming penisilinleri, 1935'de Domagk sülfonamidleri bulmuştur.
Hastalık nedeni olan mikroorganizmaları konağa zarar vermeden ortadan kaldıran, ilaçlarla
yapılan tedavi şekli kemoterapi başlığı altında yer alır. Antimikrobik maddeler, etkiledikleri
patojenin cinsine göre antibakteriyel, antimikotik, antivirutik, antiparaziter ilaçlar olarak
adlandırılırlar.

Antimikrobik maddeler ile ilgili bazı tanımlamalar aşağıda yer
almaktadır.

Seçici Toksisite: Antimikrobik maddenin konağa zarar vermeden yalnızca hastalık etkeni
mikroorganizma üzerine toksik veya öldürücü etki göstermesidir.

Bakteriyostatik etki : Bakteri hücresinin gelişmesini ve üremesini önleyen ve bakteriyi direkt
olarak öldürmeyen etki.

Bakterisid etki : Bakteri hücresi üzerine doğrudan öldürücü olan etki.

Bakteriyostatik ilaçlar : Tetrasiklinler, kloramfenikol, sulfonamidler, eritromisin, klindamisin.

Bakterisid ilaçlar : Penisilinler, sefalosporinler, aminoglikozidler, vankomisin, rifampin, polimiksin
B, kolistin, metronizadol, floksasinler.

Minimal İnhibitör Konsantrasyon (MİK) : Sıvı kültür ortamında standart şartlar altında
bakterilerin üremesini inhibe eden en düşük ilaç konsantrasyonu.

Minimal Bakterisidal Konsantrasyon (MBK): Kültür ortamında standart şartlar altında
bakterilerin %99.9'dan fazlasını öldüren en düşük ilaç konsantrasyonudur.

Terapötik İndeks: Maksimum tolere edilen dozun, tedavi dozu oranına denir. Bu oran ne
kadar yüksek olursa antimikrobik madde tedavide o kadar güvenle kullanılır.

Etki spektrumu : Bir antimikrobik maddenin tedavi edici dozda etkileyebileceği mikroorganizma
cinslerinin tümüne denir. Çok sayıda mikroorganizma üzerine etki durumunda "geniş
spektrumlu antimikrobik" olarak tanımlama yapılır.
Direnç (rezistans) : Genel anlamda bakteri veya diğer mikroorganizmaların antimikrobik
ilaçlar tarafından etkilenmemesidir.

- Antimikrobik İlaçların Etki Mekanizmaları
Etki mekanizmalarını daha iyi anlayabilmek için Ünite 3'deki bakteri yapısını bir kez daha
okuyunuz.
Mikroorganizmalara ait çeşitli yapı ya da işlevler üzerine etki eden antimikrobik maddeler
aşağıda sıralanmıştır.

- Hücre Duvarı Sentezinin İnhibisyonu
Hücre duvarı sentezini inhibe eden ilaçlar, beta-laktamlar ve beta-laktam halkası içermeyenler
olarak iki gruba ayrılırlar.

* Beta laktam grubu antimikrobikler
- Penisilinler
- Sefalosporinler
- Beta- laktamaz inhibitörleri
- Karbanepemler
- Monobaktamlar

Beta- laktam halkası içermeyen antimikrobikler
- Basitrasin
- Vankomisin
- Sikloserin
- Teykoplanin
- Fosfomisin


- Hücre Zarı Yapısının Bozulması
Kolistin, polimiksinler, nistatin, imidazoller, amfoterisin B.

- Protein Sentezinin Bozulması
Kloramfenikol, eritromisin, linkomisin, aminoglikozid, tetrasiklin.

- Nükleik Asid Sentezinin İnhibisyonu
Sulfonamidler, trimethoprim, rifampin, nalidiksik asid, metronidazole, yeni kinolonlar.

- Hücre Duvarı Sentezinin Bozulması
Bakteriler, memeli hücrelerinde olmayan sağlam ve dirençli hücre duvarına sahiptirler. Bu
sağlam yapı, hücre içi yüksek basıncına karşı bakteriyi ölümden korur.
Hücre duvarı kimyasal olarak farklı karmaşık bir polimer olan murein tabakası içerir. Bütün
penisilinler ve sefalosporinler bakteriyel hücre duvar sentezini inhibe ederler. Başlangıçta
bu ilaçlar hücre reseptörlerine penisilin bağlayan proteinlere (PBP) bağlanırlar. Betalaktam
ilaçlar (penisilin ve sefalosporinler) bu yapıya bağlandıktan sonra murein tabakasının sentezi
durur ve litik enzimler aktif hale geçer ve olay bakteri hücresinin lizisi ile sonuçlanır.

Penisinler: Penisilinin temel formülünde tiazolin halkası, beta laktam halkası ve bir R yan
zinciri bulunmaktadır. Biyosentez yoluyla R yan zincirinde yapılan değişikliklerle değişik antibakteriyel
spektrum ve farmakolojik özellikler gösteren penisilinler elde edilmiştir.
Penisilinler doğal ve sentetik penisilinler olmak üzere başlıca ikiye ayrılırlar. Doğal penisilinlerin
tedavi amaçlı kullanılanları ise penisilin G ve penisilin V (= fenoksimetil penisilin)'dir.Başlıca sentetik penisilinlere ise örnek olarak ampisilin, amoksasilin, metisilin, piperasilin,
karbanisilin, tikarsilin gibi antibakteriyelleri verebiliriz.

Sefalosporinler: Etki tarzları penisilinlere benzemektedir. İlk bulunan doğal sefalosporin,
sefalospirin C'dir. Ana çekirdeği 7 aminosefalasporinik asittir. Yeni üretilen sefalosporinler
bu halkaya yan zincirler ilavesi ile hazırlanmaktadır. Sefalosporinler Gram pozitif ve Gram
negatif mikroorganizmalara etkinliklerine göre 1,2 ve 3. kuşaklara ayrılırlar. 1. kuşak sefalosporinler
Gram pozitiflere en etkiliyken, 3. kuşak Gram negatif bakterilere en etkilidir.
Bazı mikroorganizmalar tarafından salınabilen betalaktamaz enzimleri ile, bu tür ilaçlar parçalanarak
etkisiz duruma gelirler. Bu ilaçları etkili kılabilmek için penisilin ve benzeri etkili antibiyotiklere
bazı maddeler (klavulanik asit ve sulbaktam gibi) eklenerek kullanılmaktadır.
Hücre duvarı sentezi yalnızca genç ve üremekte olan bakterilerde meydana geldiğinden penisilinlerin
ve sefalosporinlerin etkisi üreme döneminde fazladır. Bakteri üreme eğrisini ve
üreme dönemlerini hatırlayınız (Ünite 3).

- Hücre Zarı Yapısının Bozulması
Bazı antimikrobik maddeler, sitoplazma zarını eritici veya seçici olarak geçirgenliğini bozucu
etki yaparlar. Bunun sonucunda hücrenin yapı taşları hücre dışına çıkar. Bakteri bunun sonucunda
ölür. Memeli hücresi ile bakteri hücresi sitoplazma zarlarının fonksiyonu benzer olduğundan
bu grup ilaçların seçici toksik etkileri fazla değildir. Bu yüzden organizma için oldukça
toksik maddelerdir.

-Protein Sentezinin İnhibisyonu
Bu antibiyotiklerin protein sentezi üzerine olan etki mekanizması çok kesin olarak bilinmemekle
birlikte, genellikle ribozomlarda olduğu sanılmaktadır. Bakterilerin 70 s, memelilerin
80 s ribozoma sahip olmaları ve ribozom alt birimlerinin de ayrıcalık göstermesi bu antimikrobik
maddelerinin seçici toksik etkisini açıklayabilmektedir. Aşağıda bu etkiye bazı örnekler
verilmektedir.

Kloramfenikol : Ribozomların 50 s lik alt birimlerini etkileyerek aminoasitlerin protein zincirine
katılmasını önler. Etkisi reversibl ve bakteriyostatiktir.

Tetrasiklinler : tRNA'nın ribozomun 30 s lik kısmına bağlanmasını önleyerek protein sentezini
durdurur.


-Nükleik Asid Sentezinin Önlenmesi

Rifampin bakteriyel RNA sentezini inhibe eder. Nalidiksik ve oksolonik asidler üriner antiseptik
olarak kullanılır. DNA giraz enzimini bloke ederek DNA sentezi inhibisyonu yaparlar.
Günümüzde gittikçe kullanımları artan kinolonlar da benzer etki gösterirler.
Sülfonamidlerin yapısı folik asid yapısındaki esansiyel metabolit madde olan PABA'ya benzemektedir.
Sulfonamidler PABA yerine reaksiyona girerler. Folik asidin işlev görmeyen
benzerlerinin oluşmasına neden olurlar. Böylece bakteri hücresinin çoğalması önlenmiş
olur. Hayvan hücreleri ve benzer şekilde folik asid sentezlemeyen bazı bakteri hücreleri sulfonamidlerden
etkilenmezler.

* ANTİMİKROBİK MADDELERE DİRENÇ
Mikroorganizmalarda antibakteriyel ilaçlara karşı direncin iki kaynağı vardır.
1. Genetiğe bağlı olmayan direnç
2. Genetik direnç

- Kromozal direnç
- Kromozom dışı direnç
- Çapraz direnç

- Genetiğe Bağlı Olmayan Direnç
Antimikrobik maddenin mikroorganizmalara etki edebilmesi için mikroorganizmanın aktif
üreme döneminde olması gerekir. Mikroorganizma çoğalmıyorsa ve metabolizması inaktif
ise fenotipik olarak ilaçlara dirençlidir. Ayrıca hücre duvarını kaybederek L-formuna geçen
bakteriler penisilin ve sefalosporinlerden etkilenmezler.

- Genetik Direnç
Mikroorganizmaların antimikrobik maddelere olan direncinin çoğu genetik değişikliklerle
ilgilidir.


- Kromozomal direnç: Bakteri kromozomunda mutasyonla meydana gelen değişiklikler
bakterinin antibakteriyel ilaçlara karşı duyarlılığını değiştirir. Antimikrobik ilacın etkilediği
hedef bölgede değişiklikler medana gelir. İçinde az sayıda mutant bulunan bir bakteri topluluğuna
etkili bir antibiyotik verildiğinde duyarlı olanlar ortadan kalkar, dirençli olanlar varlıklarını
devam ettirir.

- Kromozom dışı direnç: Bu olay plazmidler aracılığıyla sağlanır. Plazmidler bakteri
genetiğinde anlatıldığı gibi üzerinde genlerin sıralandığı kromozom dışı elementlerdir.
Bağımsız bir şekilde bölünerek çoğalabilir veya kromozom ile bütünleşebilir. Direnç genleri
taşıyan plazmidler bulundukları mikroorganizmaları o ilaçlara karşı dirençli yaparlar. Daha
önce anlatıldığı gibi bakteriden bakteriye çeşitli yollarla aktarılabilirler.

- Çapraz direnç: Bir mikroorganizmada oluşan direncin benzer antimikrobik ilaçlara
karşı oluşmasıdır.

* ANTİMİKROBİK MADDELERE KARŞI DİRENÇ
MEKANİZMALARI
Mikroorganizmaların da antimikrobik maddelere karşı geliştirdikleri direnç mekanizmaları
vardır.

- Mikroorganizmalar kendilerini etkileyen ilaçları parçalayan enzim oluştururlar. Örnek
olarak betalaktam ilaçları parçalayan betalaktamazların yapımı verilebilir.

- Mikroorganizmalar sitoplazma zarının ilaca karşı geçirgenliğini değiştirirler. Örneğin
tetrasiklinler duyarlı hücrede biriktiği halde dirençli olanlarda birikmezler.

- Mikroorganizmalar ilacın etki ettiği yerdeki yapı enzimlerini değiştirirler. Örneğin: Aminoglikozidler
ribozomun 50 s lik alt birimindeki özgül proteine tutunurlar. Bakteri bu proteinin
yapısını değiştirir ve direnç kazanır.

- Mikroplar ilaçtan etkilenmeyen başka bir metabolik yol geliştirirler. Örneğin: Sulfonamidlere
dirençli bakteriler PABA kullanmazlar, folik asidi dış ortamdan hazır olarak alırlar.

- Mikroorganizmalar ilacın etkilediği enzimde değişiklik yapabilirler.
  Alıntı ile Cevapla

IRCForumlari.NET Reklamlar
radyo44.com.tr
Cevapla

Etiketler
antimikrobik, maddeler

Seçenekler
Stil

Yetkileriniz
Konu Acma Yetkiniz Yok
Cevap Yazma Yetkiniz Yok
Eklenti Yükleme Yetkiniz Yok
Mesajınızı Değiştirme Yetkiniz Yok

BB code is Açık
Smileler Açık
[IMG] Kodları Açık
HTML-Kodu Kapalı
Trackbacks are Kapalı
Pingbacks are Açık
Refbacks are Açık


Benzer Konular
Konu Konuyu Başlatan Forum Cevaplar Son Mesaj
Besinlerdeki kimyasal maddeler KarakıZ Diyet ve Sağlıklı Beslenme 0 21 Ağustos 2011 02:25
Kadınları etkileyecek maddeler Süslü Ah Erkekler 1 05 Ocak 2010 16:51
İşte kanser yapan maddeler AngeLus Sağlık Köşesi 0 09 Kasım 2009 10:19
İletken ve Yalıtkan Maddeler YapraK Ödev ve Tezler 0 11 Mayıs 2009 22:51